Υπερπαραθυρεοειδισμός

[vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”grid” angled_section=”no” text_align=”center” background_image_as_pattern=”without_pattern” css=”.vc_custom_1619550435777{padding-top: 300px !important;padding-bottom: 200px !important;background-image: url(https://drapostolou.gr/wp-content/uploads/2021/04/Υπερπαραθυρεοειδισμός-Header.jpg?id=2102) !important;}” z_index=””][vc_column offset=”vc_col-lg-offset-1 vc_col-lg-10 vc_col-md-offset-1 vc_col-md-10″][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”grid” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern” css=”.vc_custom_1575750526283{padding-top: 90px !important;}” z_index=””][vc_column][vc_column_text]

Υπερπαραθυρεοειδισμός

[/vc_column_text][vc_empty_space height=”40px”][vc_column_text][content_table]

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός συνιστά μία κατάσταση παθολογικά αυξημένων επιπέδων παραθορμόνης στο αίμα, συνοδευόμενων, επίσης, από παθολογικά υψηλά επίπεδα ασβεστίου και χαμηλά επίπεδα φωσφόρου αίματος. Η υπερέκκριση αυτή της παραθορμόνης από τους παραθυρεοειδείς αδένες αποτελεί παθολογική διεργασία, καθώς φυσιολογικά τα αυξημένα επίπεδα ασβεστίου αίματος συνοδεύονται από ελάττωση της σύνθεσης και έκκρισης της παραθορμόνης. Η παθολογική υπερέκκριση της παραθορμόνης δύναται να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες, οι οποίοι καθορίζουν τους ακόλουθους αιτιολογικούς τύπους υπερπαραθυρεοειδισμού:

 

[/vc_column_text][vc_empty_space height=”51px”][qode_accordion][qode_accordion_tab title=”Πρωτοπαθής Υπερπαραθυρεοειδισμός”][vc_column_text]Όπως υποδηλώνει η ονομασία του, ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός οφείλεται σε πρωτοπαθή νόσο των παραθυρεοειδών αδένων. Με άλλα λόγια, το γενεσιουργό αίτιο εντοπίζεται αποκλειστικά στους παραθυρεοειδείς αδένες.

 

 

Αυτό έχει ως αποτέλεσμα να παρατηρούνται παθολογικά υψηλά επίπεδα ασβεστίου και χαμηλά επίπεδα φωσφόρου αίματος, ενώ η συγκέντρωση της παραθορμόνης αίματος, η οποία για τα δεδομένα υψηλά επίπεδα ασβεστίου φυσιολογικά θα αναμενόταν να ήταν ελαττωμένη, είναι εντούτοις αυξημένη ή εντός των ανώτατων φυσιολογικών ορίων.

 

 

Στο σημείο αυτό θα πρέπει να τονισθεί πως τα αυξημένα επίπεδα ασβεστίου αίματος, αν και αποτελούν διαγνωστικό κριτήριο του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, δεν είναι πάντοτε αναγκαία για τη διάγνωσή του. Με άλλα λόγια, ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός δύναται να συνυπάρχει με φυσιολογικά επίπεδα ασβεστίου αίματος, παρά τα παθολογικά αυξημένα επίπεδα παραθορμόνης στο αίμα.

 

Με βάση, λοιπόν, τα επίπεδα ασβεστίου αίματος, διακρίνουμε τις εξής μορφές πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού:

 

  • Κλασικός πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (αυξημένα επίπεδα ασβεστίου και παραθορμόνης και ελαττωμένα επίπεδα φωσφόρου αίματος)
  • Νορμοασβεστιαιμικός πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (φυσιολογικά επίπεδα ασβεστίου με φυσιολογικά ή ελαττωμένα επίπεδα φωσφόρου και αυξημένα επίπεδα παραθορμόνης αίματος)

 

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι αποτέλεσμα των ακόλουθων παθήσεων των παραθυρεοειδών αδένων:

 

  • Μονήρες αδένωμα του παραθυρεοειδούς αδένα (80% των περιπτώσεων)
  • Διάχυτη υπερπλασία όλων των παραθυρεοειδών αδένων (15% των περιπτώσεων)
  • Διπλό αδένωμα παραθυρεοειδών αδένων (αδένωμα σε 2 ξεχωριστούς παραθυρεοειδείς αδένες) (4% των περιπτώσεων)
  • Καρκίνος του παραθυρεοειδούς αδένα (1% των περιπτώσεων)

 

Στο δυτικό κόσμο, ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός παραμένει στην πλειονότητα των περιπτώσεων ασυμπτωματικός ή ελαφρώς συμπτωματικός. Αυτό σημαίνει πως οι περισσότεροι ασθενείς δεν εμφανίζουν τα κλασικά κλινικά συμπτώματα και σημεία της νόσου, παρά μόνο κάποια ήπια μη ειδικά συμπτώματα (αίσθημα κόπωσης, κατάθλιψη, δυσκολία συγκέντρωσης, γενικευμένοι μυϊκοί πόνοι, αϋπνία) ή, σε κάποιες περιπτώσεις, ενδέχεται να είναι πλήρως ασυμπτωματικοί. Στις περιπτώσεις αυτές, η διάγνωση της νόσου πραγματοποιείται τυχαία μετά τη διενέργεια αιματολογικών εξετάσεων.

 

Στις υπόλοιπες περιπτώσεις, η νόσος εκδηλώνεται κλινικά με τα κλασικά συμπτώματα και σημεία της, στα οποία συμπεριλαμβάνονται:

 

  • Νεφρικές εκδηλώσεις: νεφρολιθίαση, νεφρασβέστωση
  • Οστικές εκδηλώσεις: ινώδης κυστική οστεΐτιδα, οστεοπενία, οστεοπόρωση, αρθρίτιδα
  • Γαστρεντερικές εκδηλώσεις: δυσκοιλιότητα, ναυτία, έμετοι, πεπτικό έλκος, παγκρεατίτιδα
  • Καρδιαγγειακές εκδηλώσεις: αρτηριακή υπέρταση, καρδιακές αρρυθμίες, υπερτροφία μυοκαρδίου
  • Νευροψυχιατρικές εκδηλώσεις: σύγχυση, κατάθλιψη, κόπωση, λήθαργος, διαταραχές της μνήμης, ψύχωση
  • Άλλες εκδηλώσεις: μυϊκή αδυναμία, αναιμία

 

Διαγνωστική προσέγγιση

 

Η διαγνωστική προσέγγιση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού ξεκινά με τη λήψη λεπτομερούς ιατρικού ιστορικού και ενδελεχούς κλινικής εξέτασης του ασθενούς.

 

Σημείο κλειδί στη διάγνωση αποτελεί ο αποκλεισμός άλλων αιτίων παθολογικά αυξημένων επιπέδων ασβεστίου και παραθορμόνης αίματος, οι οποίες ενδέχεται να μιμούνται κλινικά και εργαστηριακά τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό (οικογενής υποασβεστιουρική υπερασβεστιαιμίαFHH).

 

Τον αποκλεισμό των άλλων αιτίων αυξημένων επιπέδων ασβεστίου και παραθορμόνης αίματος ακολουθεί η διενέργεια εργαστηριακών εξετάσεων, όπως η μέτρηση των επιπέδων φωσφόρου, βιταμίνης D και κρεατινίνης αίματος, καθώς και η εκτίμηση των επιπέδων του ασβεστίου σε μέτρηση των ούρων ενός 24ώρου. Συμπληρωματικά, διενεργείται μέτρηση της οστικής πυκνότητας του ασθενούς, καθώς πολλοί ασθενείς εμφανίζουν ήδη κατά τη διάγνωση σημαντική οστεοπενία ή ακόμη και οστεοπόρωση.

 

Την επιβεβαίωση της διάγνωσης του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού ακολουθεί ο ακριβής εντοπισμός του υπερλειτουργούντα ή των υπερλειτουργούντων παραθυρεοειδών αδένων. Αυτό πραγματοποιείται με κατάλληλες απεικονιστικές δοκιμασίες εντοπισμού του πάσχοντος ή των πασχόντων αδένων.

 

Θα πρέπει να τονισθεί πως οι εξετάσεις εντοπισμού δεν χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, η οποία θα πρέπει να έχει ήδη τεθεί, αλλά για τον ακριβή προεγχειρητικό εντοπισμό του πάσχοντος ή των πασχόντων παραθυρεοειδών αδένων, στην περίπτωση που η χειρουργική θεραπεία έχει αποφασισθεί. 

 

Στις εξετάσεις εντοπισμού συμπεριλαμβάνονται:

 

  • Το υπερηχογράφημα του τραχήλου, το οποίο πραγματοποιείται από τον ακτινολόγο ή και προεγχειρητικά από το χειρουργό ενδοκρινών αδένων, με τη διαγνωστική ευαισθησία του να ανέρχεται στο 75%. Συνεπώς, τα αρνητικά αποτελέσματα εντοπισμού δεν αποκλείουν την ύπαρξη ενός μονήρους αδενώματος μικρού μεγέθους.
  • Το σπινθηρογράφημα παραθυρεοειδών αδένων με τεχνήτιο 99m – Sestamibi (99mTc – sestamibi scan), αποτελεί τη συχνότερα χρησιμοποιούμενη εξέταση εντοπισμού. Αποτελεί μία εξέταση της πυρηνικής ιατρικής, με διαγνωστική ευαισθησία της τάξεως του 80% ή και μεγαλύτερη.
  • Η τομογραφία εκπομπής μονήρους φωτονίου (SPECT) αποτελεί μία απεικονιστική μέθοδο δύο διαστάσεων. Ο συνδυασμός της με την αξονική τομογραφία (SPECT – CT) προσφέρει λεπτομερή απεικόνιση του πάσχοντος ή των πασχόντων παραθυρεοειδών αδένων σε τρείς διαστάσεις και εμφανίζει την υψηλότερη διαγνωστική ευαισθησία (> 90%) μεταξύ όλων των μεθόδων εντοπισμού.
  •  Η αξονική τομογραφία τεσσάρων διαστάσεων (4D – CT) αποτελεί, επίσης, μία εξαιρετική απεικονιστική μέθοδο εντοπισμού, η οποία επιπροβάλλει τη σκιαγράφηση των παραθυρεοειδών αδένων σε πραγματικό χρόνο στην τρισδιάστατη ανατομική τους απεικόνιση. Η διαγνωστική ευαισθησία της μεθόδου ανέρχεται στο 88%.

 

Στις περιπτώσεις εκείνες στις οποίες οι απεικονιστικές εξετάσεις εντοπισμού δεν αναδεικνύουν κάποιον υπερλειτουργούντα παραθυρεοειδή αδένα, η ύπαρξη ενός μονήρους αδενώματος παραθυρεοειδούς αδένα δεν γίνεται να αποκλεισθεί προεγχειρητικά. Επιπρόσθετα, το φαινόμενο αυτό ενδέχεται να οφείλεται σε διάχυτη υπερπλασία όλων των παραθυρεοειδών αδένων, και όχι σε νόσο ενός μόνο αδένα. Για τους λόγους αυτούς, η ορθή εγχειρητική αντιμετώπιση συνίσταται σε αμφοτερόπλευρη διερεύνηση του τραχήλου, με εντοπισμό όλων των παραθυρεοειδών αδένων και διεγχειρητική εκτίμηση του πάσχοντος ή των πασχόντων αδένων από έναν έμπειρο χειρουργό ενδοκρινών αδένων.

 

Θεραπευτική προσέγγιση & Αποτελέσματα

 

Η χειρουργική θεραπεία αποτελεί τη θεραπεία εκλογής του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Σύμφωνα με τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες (guidelines), η χειρουργική θεραπεία του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού ενδείκνυται σε όλες τις ακόλουθες περιπτώσεις: 

 

  • Συμπτωματικοί ασθενείς (ήπια, μέτρια και βαρέως συμπτωματικοί ασθενείς)
  • Ασυμπτωματικοί ασθενείς με επίπεδα ασβεστίου αίματος ≥ 1.0 mg/dl (0.25 mmol/L) πάνω από το ανώτερο φυσιολογικό όριο
  • Ασυμπτωματικοί ασθενείς ηλικίας μικρότερης των 50 ετών
  • Ασυμπτωματικοί ασθενείς με σημαντικού βαθμού υπερασβεστιουρία (επίπεδα ασβεστίου σε μέτρηση ούρων 24ώρου > 400 mg)
  • Ασυμπτωματικοί ασθενείς με νεφρολιθίαση
  • Ασυμπτωματικοί ασθενείς με οστεοπενία
  • Ασυμπτωματικοί ασθενείς με επηρεασμένη νεφρική λειτουργία (ελάττωση της κάθαρσης της κρεατινίνης > 30%, συγκριτικά με αντίστοιχης ηλικίας και φύλου υγιείς ανθρώπους)

 

Οι προαναφερθείσες ενδείξεις τέθηκαν, αρχικά, για τη θεραπεία του κλασικού πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Όσον αφορά στην αντιμετώπιση της νορμοασβεστιαιμικής μορφής της νόσου, διάφοροι αλγόριθμοι έχουν προταθεί κατά καιρούς στη διεθνή βιβλιογραφία, με κύριο άξονα την ετήσια παρακολούθηση των ασθενών με σταθερές τιμές ασβεστίου και παραθορμόνης αίματος καθώς και οστικής πυκνότητας, ενώ αντιθέτως οι ασθενείς που εμφανίζουν προοδευτική επιδείνωση των ανωτέρων παραμέτρων συστήνεται να αντιμετωπίζονται χειρουργικά. Ωστόσο, νεότερες επιστημονικές έρευνες έχουν αναδείξει πως ένα μεγάλο ποσοστό των ασθενών που πάσχουν από τη νορμοασβεστιαιμική μορφή της νόσου εμφανίζει μία κλινική και εργαστηριακή σταθερότητα για ένα ορισμένο χρονικό διάστημα πριν μεταπέσει σε προοδευτική επιδείνωση και εμφανίσει ακολούθως την κλασική μορφή της νόσου, διάστημα κατά το οποίο η επίπτωση της νόσου στα διάφορα συστήματα του οργανισμού δεν έχει ακόμη ακριβώς τεκμηριωθεί. Για τους λόγους αυτούς και ελλείψει διεθνών κατευθυντήριων οδηγιών για την αντιμετώπιση του νορμοασβεστιαιμικού πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, η παρακολούθηση και η θεραπεία αυτής της μορφής της νόσου θα πρέπει, μετά από κατάλληλη ενημέρωση του ασθενούς από τον θεράποντα ιατρό, να εξατομικεύεται για κάθε ασθενή.

 

Η χειρουργική θεραπεία του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού από έναν εξειδικευμένο χειρουργό ενδοκρινών αδένων συνοδεύεται από εξαιρετικά υψηλά ποσοστά επιτυχίας. Σημαντικό ρόλο στην επίτευξη των άριστων αυτών αποτελεσμάτων διαδραματίζει η τεχνική της διεγχειρητικής μέτρησης της παραθορμόνης αίματος. Συγκεκριμένα, τα επίπεδα της παραθορμόνης αίματος προσδιορίζονται άμεσα μετά την είσοδο του ασθενούς στην αναισθησία και επαναπροσδιορίζονται μετά την πάροδο 10 λεπτών από την αφαίρεση του παθολογικού παραθυρεοειδούς αδένα ή αδένων. Εάν η τιμή της παραθορμόνης αίματος έχει ελαττωθεί κατά τουλάχιστον 50% της αρχικής τιμής (κριτήρια Miami) ή έχει επανέλθει σε φυσιολογικά πλέον επίπεδα, τότε έχει επιτευχθεί η βιοχημική ίαση του ασθενούς. Στην αντίθετη περίπτωση, η παραμονή υψηλών επιπέδων παραθορμόνης μετά την εξαίρεση του παθολογικού παραθυρεοειδικού ιστού υποδηλώνει την ύπαρξη έτερου παθολογικού παραθυρεοειδούς αδένα ή αδένων, γεγονός που επιβάλλει τη συνέχιση της διερεύνησης του τραχήλου για τον εντοπισμό και την εξαίρεση του έτερου ή έτερων παθολογικών παραθυρεοειδών αδένων.

 

Η επιτυχής θεραπευτική αντιμετώπιση και η βιοχημική ίαση του ασθενούς (επαναφορά των επιπέδων παραθορμόνης αίματος σε φυσιολογικά επίπεδα) εξασφαλίζει την κλινική ίαση του ασθενούς, γεγονός το οποίο μεταφράζεται στην πλήρη απαλλαγή του ασθενούς από την πλειονότητα των κλασικών κλινικών συμπτωμάτων και σημείων της νόσου. Εντυπωσιακό είναι, επίσης, το γεγονός πως και οι πλήρως ασυμπτωματικοί ασθενείς εμφανίζουν σημαντική βελτίωση διαφόρων παραμέτρων, όπως για παράδειγμα της καρδιαγγειακής τους λειτουργίας. Επιπρόσθετα, η επιτυχής θεραπευτική αντιμετώπιση εξασφαλίζει την απαλλαγή του ασθενούς από όλα τα μη ειδικά συμπτώματα και σημεία της νόσου, όπως η σωματική αδυναμία, το αίσθημα εύκολης κόπωσης και η οσφυαλγία.[/vc_column_text][/qode_accordion_tab][qode_accordion_tab title=”Δευτεροπαθής Υπερπαραθυρεοειδισμός”][vc_column_text]Σε αντίθεση με την πρωτοπαθή μορφή της νόσου, στην οποία το γενεσιουργό αίτιο εντοπίζεται αποκλειστικά στους παραθυρεοειδείς αδένες, ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός συνιστά μία κατάσταση παθολογικής υπερπλασίας όλων των παραθυρεοειδών αδένων, ως αποτέλεσμα διαφόρων παθολογικών αιτίων που προκαλούν αυξημένη συγκέντρωση φωσφόρου και ελαττωμένη συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα, με τελικό αποτέλεσμα τη συνεχή διέγερση και υπερπλασία του συνόλου των παραθυρεοειδών αδένων.

 

 

Η χρόνια νεφρική νόσος (ανεπάρκεια) αποτελεί τη συνηθέστερη αιτία της νόσου. Ωστόσο, διάφορες άλλες παθήσεις, όπως η ιδιοπαθής υπερασβεστιουρία, η υπερμαγνησιουρία και η χρόνια ανεπάρκεια βιταμίνης D με συνοδό οστεοπόρωση και τα σύνδρομα εντερικής δυσαπορρόφησης συγκαταλέγονται στα γενεσιουργά αίτια της νόσου.

 

Η νόσος εκδηλώνεται κλινικά, στην πλειοψηφία των περιπτώσεων, με συμπτώματα και σημεία από διάφορα συστήματα του οργανισμού, στα οποία συμπεριλαμβάνονται:

 

  • Μυοσκελετικές εκδηλώσεις: οστικός πόνος, οστικές ανωμαλίες, παθολογικά κατάγματα των οστών, μυϊκή αδυναμία
  • Δερματολογικές εκδηλώσεις: έντονος κνησμός, ασβεστοποιητική ουραιμική αρτηριολοπάθεια (calciphylaxis).

 

Διαγνωστική προσέγγιση

 

Η διαγνωστική προσέγγιση του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού ξεκινά με τη λήψη λεπτομερούς ιατρικού ιστορικού και ενδελεχούς κλινικής εξέτασης του ασθενούς. Σημείο κλειδί στη διάγνωση αποτελεί η επιβεβαίωση της ύπαρξης ενός παθολογικού αιτίου που συγκαταλέγεται στα αίτια της νόσου, συνηθέστερα μιας χρόνιας νεφρικής νόσου, σε συνδυασμό με αυξημένα επίπεδα παραθορμόνης και φωσφόρου και ελαττωμένα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα.

 

Θεραπευτική προσέγγιση

 

Τα τελευταία χρόνια, οι επιστημονικές εξελίξεις στη φαρμακευτική αντιμετώπιση του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και, κυριότερα, των γενεσιουργών αιτίων του, έχουν ελαττώσει σημαντικά τον αριθμό των ασθενών που χρήζουν χειρουργικής αντιμετώπισης της νόσου.

 

Η φαρμακευτική θεραπεία στοχεύει στη διόρθωση των γενεσιουργών αιτίων της νόσου και περιλαμβάνει συνήθως ένα συνδυασμό από τους ακόλουθους παράγοντες:

 

  • Φωσφοροδεσμευτικοί παράγοντες, σε συνδυασμό με ελαττωμένη διαιτητική πρόσληψη φωσφόρου
  • Σκευάσματα Βιταμίνης D
  • Ασβεστιομιμητικοί παράγοντες, με κυριότερη τη σινακαλσέτη (cinacalcet)

 

Ωστόσο, παρά τα άκρως ενθαρρυντικά αποτελέσματα της φαρμακευτικής αγωγής, ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών θα χρειασθεί τελικά χειρουργική αντιμετώπιση της νόσου. Στις ενδείξεις χειρουργικής αντιμετώπισης της νόσου περιλαμβάνονται:

 

  • Επίπεδα παραθορμόνης αίματος (iPTH) > 800 pg/ml, παρά τη λήψη φαρμακευτικής αγωγής 
  • Η αδυναμία της φαρμακευτικής αγωγής να ελέγξει την εξέλιξη της νόσου (1-2% των ασθενών με χρόνια νεφρική νόσο ετησίως και 15% των αιμοκαθαιρόμενων ασθενών σε ορίζοντα δέκα ετών)
  • Η αδυναμία της φαρμακευτικής αγωγής να ελαττώσει αποτελεσματικά τα επίπεδα της παραθορμόνης αίματος, σε συνδυασμό με την ύπαρξη οστικών αλλοιώσεων ή υπερασβεστιαιμίας ή υπερφωσφαταιμίας ή σημαντικού βαθμού δερματικού κνησμού
  • Η αδυναμία της φαρμακευτικής αγωγής να ελέγξει ικανοποιητικά τη νόσο εξαιτίας ανεπιθύμητων ενεργειών (ναυτία, έμετοι) ή παράπλευρων ενεργειών της που δεν επιτρέπουν τη συνέχισή της (υπερασβεστιαιμία, υπερφωσφαταιμία)
  • Η εμφάνιση ασβεστοποιητικής ουραιμικής αρτηριολοπάθειας (calciphylaxis)

 

Δεδομένης της υπερπλασίας όλων των παραθυρεοειδών αδένων, στόχο της χειρουργικής θεραπείας αποτελεί ο εντοπισμός του συνόλου των παραθυρεοειδών αδένων, λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός πως στο 15% των ασθενών με δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, η ενδελεχής διερεύνηση του τραχήλου αποκαλύπτει έναν ή και δύο υπεράριθμους παραθυρεοειδείς αδένες σε έκτοπη θέση.

Τον εντοπισμό όλων των παραθυρεοειδών αδένων ακολουθεί μία εκ των δύο χειρουργικών προσεγγίσεων:

 

  • Υφολική παραθυρεοειδεκτομή (εκτομή σχεδόν του συνόλου των παραθυρεοειδών αδένων, αφήνοντας ένα τμήμα ενός παραθυρεοειδούς αδένα στη φυσιολογική του ανατομική θέση)
  • Ολική παραθυρεοειδεκτομή με αυτομεταμόσχευση τμήματος ενός παραθυρεοειδούς αδένα.

 

Το σύνολο των πρόσφατων επιστημονικών μελετών δεν έχει καταφέρει να αναδείξει την υπεροχή μίας εκ των δύο προαναφερθέντων χειρουργικών προσεγγίσεων έναντι της άλλης. Ωστόσο, κοινό εύρημα όλων αυτών των μελετών αποτελεί το γεγονός ότι ο πιο καθοριστικός παράγοντας επιτυχούς χειρουργικής θεραπείας της νόσου είναι η αντιμετώπισή της από έναν εξειδικευμένο χειρουργό ενδοκρινών αδένων, με την επιλογή της χειρουργικής προσέγγισης να βασίζεται στην εκπαίδευση και κυρίως στην εμπειρία του χειρουργού. 

 

Ανεξαρτήτως της χειρουργικής προσέγγισης, τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι άκρως ενθαρρυντικά, με την πλειοψηφία των ασθενών να εμφανίζει βελτίωση των συμπτωμάτων ήδη από την πρώτη εβδομάδα μετεγχειρητικά, ενώ το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα εμφανίζεται μετά την πάροδο ενός έτους από την χειρουργική επέμβαση.[/vc_column_text][/qode_accordion_tab][qode_accordion_tab title=”Τριτοπαθής Υπερπαραθυρεοειδισμός”][vc_column_text]Ο τριτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αποτελεί μία σχετικά σπάνια νόσο των παραθυρεοειδών αδένων. Αναπτύσσεται επί εδάφους χρόνιου δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, όπου ένας εκ των υπερπλαστικών παραθυρεοειδών αδένων αποκτά αυτόνομη και ανεξέλεγκτη έκκριση παραθορμόνης, αποκτά δηλαδή χαρακτηριστικά αδενώματος παραθυρεοειδούς.

 

Η ανεξέλεγκτη έκκριση παραθορμόνης από το αδένωμα του παραθυρεοειδούς έχει ως αποτέλεσμα η νόσος να εκδηλώνεται με τα κλινικά συμπτώματα και σημεία του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Ωστόσο, σε αντίθεση με την δευτεροπαθή μορφή της νόσου, τα επίπεδα ασβεστίου αίματος είναι εξαιρετικά αυξημένα, όπως και τα επίπεδα παραθορμόνης αίματος.

 

Θεραπευτική προσέγγιση

 

Σε αντίθεση με τη δευτεροπαθή μορφή της νόσου, η φαρμακευτική αγωγή δεν δύναται να ελέγξει την εξέλιξη του τριτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, εξαιτίας της αυτόνομης και ανεξέλεγκτης έκκρισης παραθορμόνης από το αναπτυχθέν παραθυρεοειδικό αδένωμα.

 

Η χειρουργική θεραπεία αποτελεί τη θεραπεία εκλογής του τριτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Δεδομένης της υπερπλασίας όλων των παραθυρεοειδών αδένων και της ανάπτυξης ενός παραθυρεοειδικού αδενώματος, στόχο της χειρουργικής θεραπείας αποτελεί ο εντοπισμός του συνόλου των παραθυρεοειδών αδένων, συμπεριλαμβανομένου του αδενώματος. Τον εντοπισμό όλων των παραθυρεοειδών αδένων ακολουθεί μία εκ των δύο χειρουργικών προσεγγίσεων:

 

  • Υφολική παραθυρεοειδεκτομή (εκτομή σχεδόν του συνόλου των παραθυρεοειδών αδένων, συμπεριλαμβανομένου του αδενώματος, αφήνοντας ένα τμήμα ενός παραθυρεοειδούς αδένα στη φυσιολογική του ανατομική θέση)
  • Ολική παραθυρεοειδεκτομή με αυτομεταμόσχευση τμήματος ενός παραθυρεοειδούς αδένα.
  • Ολική παραθυρεοειδεκτομή χωρίς αυτομεταμόσχευση (σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο που δεν είναι υποψήφιοι για μελλοντική μεταμόσχευση νεφρού)

[/vc_column_text][/qode_accordion_tab][/qode_accordion][vc_empty_space height=”100px”][/vc_column][/vc_row][vc_row css_animation=”” row_type=”row” use_row_as_full_screen_section=”no” type=”grid” angled_section=”no” text_align=”left” background_image_as_pattern=”without_pattern” css=”.vc_custom_1582798445576{padding-top: 50px !important;padding-bottom: 50px !important;background-color: #e0e0e0 !important;}” z_index=””][vc_column width=”1/4″][vc_empty_space height=”50px”][vc_column_text]

Κλείστε άμεσα

[/vc_column_text][vc_empty_space height=”5px”][vc_column_text]

Ραντεβού

[/vc_column_text][vc_row_inner row_type=”row” type=”full_width” text_align=”left” css_animation=””][vc_column_inner width=”2/3″][vc_separator css_animation=”fadeInRight” type=”normal” gradient_color=”yes” color=”#7f1d30″ up=”20″][/vc_column_inner][vc_column_inner width=”1/3″][/vc_column_inner][/vc_row_inner][vc_empty_space height=”50px”][/vc_column][vc_column width=”1/2″][vc_empty_space height=”50px”][vc_column_text]

Για ραντεβού καλέστε τώρα στο 6940167070. O ιατρός εξετάζει κατόπιν ραντεβού.

Καλέστε όλο το 24ωρο σε κάθε επείγουσα περίπτωση.[/vc_column_text][vc_empty_space height=”50px”][/vc_column][vc_column width=”1/4″][vc_single_image image=”1198″ img_size=”220X220″ qode_css_animation=””][/vc_column][/vc_row]

Μοιραστείτε το περιεχόμενο: